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科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

共生共情共享，让文化遗产绽放璀璨光芒******

文化遗产与我们共生于这个时代；我们共享着它的博大与优雅；跨越千百年，它承载的智慧与情感依然能让我们找到共情的地方——一个字、一封信，让我们找到民族的起点、情感的归宿；一尊鼎、一座城，让我们见证历史的变迁、时代的更迭。

“兄行，弟病，诸君幸为……”这是2000年前在行役戍边的哥哥写给老家弟弟的一封家书，今天的我们依然能从字里行间体会当事人的呼吸与情怀；川蜀小堆盲盒、金面具巧克力、语音棒棒糖等三星堆文创，带给文博铁粉无尽的快乐，三星堆已然成为一个掌握了流量密码的大IP；甲骨文和简化字的双标展示、3.6万多套道路窨井盖上的甲骨文字装饰等，让河南安阳大街小巷随处可见甲骨文元素……《工人日报》近期推出的《发光吧，文化遗产》系列报道，关注文化遗产如何在当代生活中活起来、火起来、发光发亮，在新时代绽放新光彩的故事，从三星堆到黄河文物、从陆上考古到水下考古等，完成了一场与文化遗产跨越时空的对话。

记得网上有人调侃走进博物馆看到文化遗产时发出的灵魂三问：“哪儿好看？”“值多少钱？”“有啥用？”调侃之外，这也透露出今天的人们试图与文化遗产发生情感共鸣、生活互动、文化呼应的朴素愿望。如何让更多文化遗产能够在新的时代活起来、火起来，如何让沉睡在书本里、保管箱里的文化遗产“飞入寻常百姓家”，是我们面临的新课题。

我们欣喜地看到，各地文化遗产保护一步步推进。重庆母城保留了原有的建筑风貌，成为网红打卡点；简牍跨越千年，仍然能够让今天的我们真切感受到当年一个个活生生的人及其日常生活片段；文物保护工作辛苦，却依然有一代代人心向往之，随着科技的发展，3D打印、数字建模、生物涂层等高科技手段已经开始在文物及文化遗产保护中大展拳脚；更有周边文创产品，让年轻人蹲守抢购。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）